Σε άτομα που πάσχουν από κατάθλιψη, σχιζοφρένεια ή νόσο του Πάρκινσον, το σύστημα ανταμοιβής του εγκεφάλου είναι εξασθενημένο, οδηγώντας τα σε μια κατάσταση μειωμένων κινήτρων για εργασία ή χρόνιας κόπωσης. Μία νέα έρευνα έρχεται να φωτίσει τα δυναμικά πίσω από το κίνητρο και να δώσει ελπίδα για τη θεραπεία ψυχικών διαταραχών.
Γιατί κάνουμε πράγματα που κάνουμε; Τι μας πείθει να καταβάλλουμε προσπάθεια για την επίτευξη στόχων, όσο πεζών κι αν είναι; Τι μας ωθεί, για παράδειγμα, να αναζητήσουμε τροφή;
Νευρολογικά, η απάντηση κρύβεται στο σύστημα ανταμοιβής του εγκεφάλου - ένας εξελικτικός μηχανισμός που ελέγχει την προθυμία μας να εργαστούμε ή να αναλάβουμε ένα ρίσκο ως κόστος για την επίτευξη των στόχων μας και την απόλαυση των αντιληπτών ανταμοιβών. Σε άτομα που πάσχουν από κατάθλιψη, σχιζοφρένεια ή νόσο του Πάρκινσον, συχνά το σύστημα ανταμοιβής του εγκεφάλου είναι εξασθενημένο, οδηγώντας τους σε μια κατάσταση μειωμένων κινήτρων για εργασία ή χρόνιας κόπωσης.
Για να βρεθεί ένας τρόπος να ξεπεραστούν τα εξουθενωτικά μπλοκαρίσματα της συμπεριφοράς, οι νευροεπιστήμονες διερευνούν την "ανατομία" του συστήματος ανταμοιβής και καθορίζουν τον τρόπο με τον οποίο αυτό αξιολογεί τη σχέση κόστους-οφέλους, ενώ αποφασίζει για το αν θα ακολουθήσει μια εργασία.
Πρόσφατα, η Yukiko Hori του Εθνικού Ινστιτούτου Κβαντικής και Ακτινολογικής Επιστήμης και Τεχνολογίας της Ιαπωνίας, μαζί με τους συναδέλφους της διεξήγαγαν μια μελέτη που απάντησε σε μερικά από τα πιο κρίσιμα ερωτήματα σχετικά με την παρακίνηση των συστημάτων ανταμοιβής με βάση το όφελος και το κόστος. Τα ευρήματα της μελέτης τους έχουν δημοσιευθεί στο PLOS Biology.
Συζητώντας τι τους ώθησε να αναλάβουν τη μελέτη, η Hori εξηγεί: Οι ψυχολογικές αντιδράσεις, όπως αισθάνεσαι πολύ τεμπέλης για να δράσεις, αποτελούν συχνά πρόβλημα σε ασθενείς με ψυχικές διαταραχές όπως η κατάθλιψη, και η λύση βρίσκεται στην καλύτερη κατανόηση του τι προκαλεί τέτοιες αντιδράσεις. Θέλαμε να ερευνήσουμε βαθύτερα τον μηχανισμό των διαταραχών των κινήτρων στον εγκέφαλο.
Για να γίνει αυτό, η Hori και η ομάδα της επικεντρώθηκαν στην ντοπαμίνη (DA), τον "νευροδιαβιβαστή" που παίζει κεντρικό ρόλο στην πρόκληση κινήτρων και στη ρύθμιση της συμπεριφοράς με βάση την ανάλυση κόστους-οφέλους. Η επίδραση της DA στον εγκέφαλο μεταδίδεται μέσω υποδοχέων DA ή μοριακών αγκυρών που δεσμεύουν τα μόρια DA και διαδίδουν τα σήματα μέσω του νευρωνικού δικτύου του εγκεφάλου.
Διαβάστε σχετικά: Η κατάθλιψη αλλάζει τον τρόπο που βλέπουμε τον κόσμο
Ωστόσο, καθώς αυτοί οι υποδοχείς έχουν διαφορετικούς ρόλους στη μεταγωγή σήματος DA, ήταν επιτακτική ανάγκη να εκτιμηθούν οι σχετικές επιπτώσεις τους στη σηματοδότηση DA.
Ως εκ τούτου, χρησιμοποιώντας πιθήκους μακάκους στην έρευνά τους, οι ερευνητές είχαν ως στόχο να αποκρυπτογραφήσουν τους ρόλους δύο κατηγοριών υποδοχέων DA - του υποδοχέα τύπου D1 (D1R) και του υποδοχέα τύπου D2 (D2R) - στην ανάπτυξη κινήτρων με βάση το όφελος και το κόστος.
Στη μελέτη τους, οι ερευνητές εκπαίδευσαν πρώτα τα ζώα να εκτελούν καθήκοντα "μεγέθους ανταμοιβής" και "εργασίας/καθυστέρησης". Τα καθήκοντα αυτά τους επέτρεψαν να μετρήσουν πώς το αντιληπτό μέγεθος της ανταμοιβής και η απαιτούμενη προσπάθεια επηρέαζαν τη συμπεριφορά εκτέλεσης της εργασίας.
Οι ερευνητές εξηγούν: Χειραγωγήσαμε συστηματικά τους D1R και D2R αυτών των πιθήκων, χορηγώντας τους με ένεση συγκεκριμένα μόρια δέσμευσης υποδοχέων που εξασθένησαν τις βιολογικές αποκρίσεις τους στη σηματοδότηση DA. Με απεικόνιση των εγκεφάλων των ζώων με βάση την τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων, μετρήθηκε η έκταση των δεσμεύσεων ή των αποκλεισμών των υποδοχέων.
Στη συνέχεια, υπό πειραματικές συνθήκες, προσέφεραν στους πιθήκους την ευκαιρία να εκτελέσουν εργασίες για να επιτύχουν ανταμοιβές και σημείωσαν αν οι πίθηκοι δέχονταν ή αρνούνταν να εκτελέσουν τις εργασίες και πόσο γρήγορα ανταποκρίνονταν στις ενδείξεις που σχετίζονταν με τις εργασίες.
Η ανάλυση αυτών των δεδομένων έφερε στο φως ορισμένες ενδιαφέρουσες πληροφορίες σχετικά με τον νευροβιολογικό μηχανισμό της διαδικασίας λήψης αποφάσεων.
Οι ερευνητές παρατήρησαν ότι η λήψη αποφάσεων με βάση το αντιλαμβανόμενο όφελος και κόστος απαιτούσε τη συμμετοχή τόσο του D1R όσο και του D2R, τόσο στην παρακίνηση του κινήτρου (η διαδικασία κατά την οποία το μέγεθος των ανταμοιβών ενέπνευσε τους πιθήκους να εκτελέσουν τα καθήκοντα) όσο και στην αύξηση της προεξόφλησης καθυστέρησης (η τάση να προτιμούν τις άμεσες, μικρότερες ανταμοιβές έναντι των μεγαλύτερων, αλλά καθυστερημένων ανταμοιβών).
Έγινε επίσης σαφές ότι η μετάδοση DA μέσω των D1R και D2R ρυθμίζει τη διαδικασία παρακίνησης με βάση το κόστος με ξεχωριστές νευροβιολογικές διεργασίες για τα οφέλη ή τη "διαθεσιμότητα ανταμοιβής" και το κόστος ή τις "ενεργειακές δαπάνες που σχετίζονται με το έργο".
Ωστόσο, η διαδικασία προεξόφλησης της αξίας των ανταμοιβών με βάση το ποσοστό της απαιτούμενης προσπάθειας σχετίζεται αποκλειστικά με τη χειραγώγηση του D2R.
Η Hori τονίζει: Οι συμπληρωματικοί ρόλοι των δύο υποτύπων υποδοχέων ντοπαμίνης που αποκάλυψε η μελέτη μας, στον υπολογισμό της αντιστάθμισης κόστους-οφέλους για την καθοδήγηση της δράσης θα μας βοηθήσουν να αποκρυπτογραφήσουμε την παθοφυσιολογία των ψυχιατρικών διαταραχών.
Η έρευνα δίνει ελπίδα για ένα μέλλον όπου με τον χειρισμό του ενσωματωμένου συστήματος ανταμοιβής και την ενίσχυση των επιπέδων κινήτρων, θα μπορεί να βελτιωθεί η ζωή πολλών ανθρώπων.
Έρευνα: Yukiko Hori et al, D1- and D2-like receptors differentially mediate the effects of dopaminergic transmission on cost–benefit evaluation and motivation in monkeys, PLOS Biology (2021). DOI: 10.1371/journal.pbio.3001055
Aπόδοση Επιμέλεια: PsychologyNow.gr
*Απαγορεύεται ρητώς η αναπαραγωγή χωρίς προηγούμενη άδεια των υπευθύνων της ιστοσελίδας*
