Οι ερευνητές βρήκαν ενδείξεις αλλοίωσης της δομής και της ομαλής εγκεφαλικής λειτουργίας σε άτομα που είχαν κακοποιηθεί ως παιδιά.
Ερευνητές από το Τμήμα Ψυχιατρικής του Πανεπιστημίου McGill, δημοσίευσαν μια έρευνα στο επιστημονικό περιοδικό American Journal of Psychiatry1 που φανερώνει ότι οι μακροχρόνιες επιπτώσεις των τραυματικών παιδικών εμπειριών, όπως η σοβαρή κακοποίηση, μπορεί να ευθύνονται στη μειωμένη δομή και λειτουργία των κυττάρων στον εμπρόσθιο φλοιό του προσαγωγίου. Αυτή είναι μία περιοχή του εγκεφάλου που παίζει σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση των συναισθημάτων και της διάθεσης.
Οι ερευνητές πιστεύουν ότι αυτές οι αλλαγές μπορεί να συμβάλλουν στην εμφάνιση καταθλιπτικών διαταραχών και αυτοκτονικής συμπεριφοράς.
Η κρίσιμη μόνωση των νευρικών ινών δημιουργείται κατά τις πρώτες δύο δεκαετίες της ζωής
Για τη βέλτιστη λειτουργία και οργάνωση του εγκεφάλου, τα ηλεκτρικά σήματα που χρησιμοποιούνται από τους νευρώνες ίσως χρειαστεί να ταξιδεύσουν σε μεγάλες αποστάσεις για να επικοινωνήσουν με κύτταρα άλλων περιοχών. Οι μεγαλύτεροι άξονες αυτού του είδους καλύπτονται γενικά από ένα λιπαρό κάλυμμα που ονομάζεται μυελίνη.
Οι θήκες μυελίνης προστατεύουν τους νευραξόνες και τους βοηθούν να μεταφέρουν αποτελεσματικότερα τα ηλεκτρικά σήματα. Η μυελίνη αναπτύσσεται σταδιακά (μέσα από μια διαδικασία γνωστή ως μυελίνωση) κυρίως κατά την παιδική ηλικία και στη συνέχεια συνεχίζει να ωριμάζει μέχρι την πρώιμη ενηλικίωση.
Προηγούμενες μελέτες είχαν δείξει σημαντικές ανωμαλίες στη λευκή ουσία στους εγκεφάλους ανθρώπων που είχαν υποστεί παιδική κακοποίηση (η λευκή ουσία αποτελείται κυρίως από δισεκατομμύρια μυελοποιημένες νευρικές ίνες που στοιβάζονται μαζί). Αλλά επειδή αυτές οι παρατηρήσεις έγιναν εξετάζοντας τους εγκεφάλους ζωντανών ανθρώπων μέσω της μαγνητικής τομογραφίας, ήταν αδύνατο να αποκτήσουν μια σαφή εικόνα των κυττάρων και των μορίων λευκής ουσίας που επηρεάστηκαν.
Διαβάστε σχετικά: Γιατί τα τραύματα της παιδικής ηλικίας είναι δύσκολο να ξεπεραστούν
Για να αποκτήσουν μια σαφέστερη εικόνα των μικροσκοπικών αλλαγών που εμφανίζονται στους εγκεφάλους των ενηλίκων που έχουν υποστεί παιδική κακοποίηση, οι ερευνητές μπόρεσαν να συγκρίνουν δείγματα εγκέφαλου μετά το θάνατο τριών διαφορετικών ομάδων ενηλίκων: άτομα που είχαν αυτοκτονήσει, είχαν κατάθλιψη και ιστορικό σοβαρής παιδικής κακοποίησης (27 άτομα)˙ άτομα με κατάθλιψη που είχαν αυτοκτονήσει αλλά δεν είχαν ιστορικό κακομεταχείρισης ως παιδιά (25 άτομα) και εγκεφαλικό ιστό από μια τρίτη ομάδα ανθρώπων που δεν είχαν ψυχιατρικές ασθένειες ούτε ιστορικό κακοποίησης παιδιών (26 άτομα).
Η μειωμένη νευρική σύνδεση μπορεί να επηρεάσει τη ρύθμιση των συναισθημάτων
Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι το πάχος της επικάλυψης μυελίνης μειώθηκε σε σημαντικό ποσοστό των νευρικών ινών ΜΟΝΟ στους εγκεφάλους εκείνων που είχαν υποστεί κακοποίηση ως παιδιά. Βρήκαν επίσης υποβόσκουσες μοριακές αλλοιώσεις που επιδρούν επιλεκτικά στα κύτταρα που είναι υπεύθυνα για τη δημιουργία και τη συντήρηση της μυελίνης.
Τέλος, διαπίστωσαν αυξήσεις στις διαμέτρους μερικών από τους μεγαλύτερους άξονες μόνο μεταξύ αυτής της ομάδας και εικάζουν ότι μαζί αυτές οι αλλαγές μπορεί να μεταβάλλουν τη λειτουργική σύζευξη μεταξύ του φλοιού του προσαγωγίου και των υποφλοιωδών δομών, όπως είναι η αμυγδαλή και ο επικλινής πυρήνας (περιοχές που αντιστοίχως έχουν συνδεθεί με τη συναισθηματική ρύθμιση και ανταμοιβή και ικανοποίηση) και συμβάλλουν στην αλλαγή συναισθηματικής επεξεργασίας σε άτομα που έχουν κακοποιηθεί κατά τη διάρκεια της παιδικής ηλικίας.
Οι ερευνητές καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι οι αντιξοότητες στην πρώιμη ζωή μπορεί να έχουν διαρκή δυσλειτουργική επίδραση σε μια σειρά νευρικών λειτουργιών στον εμπρόσθιο φλοιό του προσαγωγίου. Και ενώ δεν γνωρίζουν ακόμα πού και πώς επιδρούν αυτές οι αλλαγές κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης, σε ένα μοριακό επίπεδο, αυτά τα αποτελέσματα αρκούν για να επηρεάσουν τη ρύθμιση των συναισθημάτων και της προσκόλλησης κάνοντας τους ερευνητές τώρα να σχεδιάζουν να το διερευνήσουν σε περαιτέρω έρευνες.
Πηγή: American Journal of Psychiatry
Έρευνα: Association of a History of Child Abuse With Impaired Myelination in the Anterior Cingulate Cortex: Convergent Epigenetic, Transcriptional, and Morphological Evidence