banner2
banner2
thumb

Οι αιτίες για την εκδήλωση της σχιζοφρένειας

Δεν υπάρχει μία και μοναδική αιτία για την εκδήλωση της σχιζοφρένειας. Πιθανώς είναι το αποτέλεσμα μιας περίπλοκης αλληλεπίδρασης διαφορετικών παραγόντων, όπως βιολογικών, νευρολογικών καθώς και κοινωνικών, ψυχολογικών και περιβαλλοντικών συνιστωσών.


Οι αιτίες της σχιζοφρένειας, όπως και όλων των ψυχικών διαταραχών, δεν έχουν κατανοηθεί πλήρως έως σήμερα. Οι ερευνητές έχουν αφιερώσει πολύ χρόνο μελετώντας τη συγκεκριμένη διαταραχή. Όσο περισσότερα μαθαίνουν σχετικά με αυτή, τόσο περισσότερο γίνεται εμφανές ότι είναι πολύ πιο περίπλοκη από ό,τι πίστευαν.

Είναι η σχιζοφρένεια κληρονομική;

Ναι, η σχιζοφρένεια, όπως και όλες οι ψυχικές ασθένειες, είναι κληρονομική. Ένα άτομο με οικογενειακό ιστορικό σχιζοφρένειας (ή ψυχικού νοσήματος γενικά) διατρέχει μεγάλο κίνδυνο να αναπτύξει τη συγκεκριμένη διαταραχή (ή οποιαδήποτε άλλη).

Ο κίνδυνος για την ανάπτυξη σχιζοφρένειας στο γενικό πληθυσμό είναι μικρότερος από 1%. Σύμφωνα με ερευνητές του Εθνικού Ινστιτούτου Ψυχικής Υγείας των Η.Π.Α, άτομα που έχουν κάποιο κοντινό συγγενή με σχιζοφρένεια είναι πιο πιθανό να εμφανίσουν τη διαταραχή από ό,τι κάποιος που δεν έχει συγγενικά πρόσωπα με τη συγκεκριμένη ασθένεια.

Ένα παιδί του οποίου οι γονείς έχουν διαγνωστεί με σχιζοφρένεια, έχει περίπου 10% πιθανότητα να εμφανίσει και το ίδιο σχιζοφρένεια. Ένα μονοζυγωτικό δίδυμο ασθενούς με σχιζοφρένεια ανήκει στην ομάδα με τον υψηλότερο κίνδυνο, αφού υπάρχει 50-65% πιθανότητα να νοσήσει και το ίδιο. Επίσης, άτομα που έχουν συγγενείς δευτέρου βαθμού (θείες, θείους, παππούδες ή ξαδέρφια) που έχουν διαγνωστεί με τη συγκεκριμένη πάθηση, τείνουν να εμφανίζουν σχιζοφρένεια σε μεγαλύτερη συχνότητα από το γενικό πληθυσμό.

Οι ερευνητές συνεχίζουν να μελετούν τους γενετικούς παράγοντες και τα γονίδια που συσχετίζονται με τη σχιζοφρένεια. Ένας άνθρωπος κληρονομεί τα γονίδιά του από τους γονείς του και αυτοί από τους δικούς τους γονείς αντίστοιχα. Φαίνεται ότι περιοχές συγκεκριμένων γονιδίων, γενετικές μεταλλάξεις και ορισμένες σειρές γονιδίων εμπλέκονται στην εμφάνιση σχιζοφρένειας. Ωστόσο, είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι κανένα μεμονωμένο γονίδιο ή γονιδιακή μετάλλαξη δεν έχει ενοχοποιηθεί για τη σχιζοφρένεια.

Ευρήματα πρόσφατων ερευνών δείχνουν ότι αυτές οι γενετικές διαφορές σχετίζονται με εκατοντάδες διαφορετικά γονίδια και μεταλλάξεις και πιθανώς να διαταράσσουν την ανάπτυξη του εγκεφάλου.

Επίσης, παράγοντες όπως οι προγεννητικές δυσκολίες, για παράδειγμα ο ενδομήτριος υποσιτισμός ή οι ιογενείς λοιμώξεις, οι περιγεννητικές επιπλοκές και ποικίλοι στρεσογόνοι παράγοντες φαίνεται να επηρεάζουν την εμφάνιση της σχιζοφρένειας. Ωστόσο, δεν έχει ακόμα κατανοηθεί πώς ακριβώς μεταδίδεται αυτή η γενετική προδιάθεση. Ούτε και μπορεί να προβλεφθεί επακριβώς αν ένα συγκεκριμένο άτομο θα αναπτύξει τη διαταραχή ή όχι.

Άλλες πρόσφατες μελέτες προτείνουν ότι η σχιζοφρένεια ίσως προκαλείται όταν ένα ορισμένο γονίδιο που είναι υπεύθυνο για τη δημιουργία σημαντικών χημικών ουσιών του εγκεφάλου, κατά κύριο λόγο της ντοπαμίνης, δε λειτουργεί σωστά. Αυτό το πρόβλημα ίσως επηρεάζει το τμήμα του εγκεφάλου που σχετίζεται με την ανάπτυξη ανώτερων λειτουργικών ικανοτήτων. Η έρευνα για αυτό το γονίδιο καθώς και για άλλα σχετιζόμενα γονίδια εξελίσσεται διαρκώς, οπότε δεν είναι ακόμα δυνατό να χρησιμοποιηθούν οι γενετικές πληροφορίες για να προβλεφθεί ποια άτομα θα εμφανίσουν σχιζοφρένεια (Janicak και συν., 2014).

Επιπρόσθετα, χρειάζεται μάλλον κάτι περισσότερο από τα γονίδια για να προκληθεί η διαταραχή. Οι επιστήμονες πιστεύουν ότι οι αλληλεπιδράσεις μεταξύ των γονιδίων και του περιβάλλοντος είναι απαραίτητες για την ανάπτυξη της σχιζοφρένειας. Πολλοί περιβαλλοντικοί παράγοντες μπορεί να παίζουν ρόλο, όπως η έκθεση σε ιούς ή ο υποσιτισμός πριν τη γέννηση, επιπλοκές κατά τη γέννηση και άλλοι ψυχοκοινωνικοί παράγοντες που δεν έχουν γίνει ακόμα γνωστοί.

Προκαλείται από χημικό ή σωματικό ελάττωμα στον εγκέφαλο;

Η γνώση για τη χημεία του εγκεφάλου και η συσχέτισή της με τη σχιζοφρένεια μεταβάλλεται διαρκώς. Οι νευροδιαβιβαστές, χημικές ουσίες που επιτρέπουν την επικοινωνία μεταξύ των νευρικών κυττάρων, από καιρό θεωρείται ότι εμπλέκονται στην ανάπτυξη της σχιζοφρένειας. Είναι πιθανό, αν και δεν είναι βέβαιο ακόμα, ότι η διαταραχή συσχετίζεται με κάποια ανισορροπία στα πολύπλοκα και συσχετιζόμενα χημικά συστήματα του εγκεφάλου, ενδεχομένως εμπεριέχοντας τους νευροδιαβιβαστές ντοπαμίνη και γλουταμίνη.

Εξαιτίας των εξελίξεων στη νευροαπεικόνιση και στην κατανόηση της σχιζοφρένειας, οι ερευνητές μπορούν να μελετήσουν τη λειτουργία του εγκεφάλου ενώ εκτελεί δραστηριότητες (Λειτουργική Μαγνητική Τομογραφία- fMRI). Έχουν υπάρξει πολλές έρευνες σε άτομα με σχιζοφρένεια όπου έχουν βρεθεί ανωμαλίες στη δομή του εγκεφάλου τους. Ο εγκέφαλος των ατόμων αυτών εμφανίζει διαφορές σε σχέση με αυτόν των υγιών ανθρώπων και οι διαφορές αυτές μπορεί να είναι μικρές, ωστόσο δυνητικά σημαντικές.

Για παράδειγμα, οι κοιλότητες που είναι γεμάτες με εγκεφαλονωτιαίο υγρό στο κέντρο του εγκεφάλου και οι οποίες ονομάζονται κοιλίες, είναι μεγαλύτερες σε κάποια άτομα με σχιζοφρένεια. Ο εγκέφαλος των ανθρώπων που παρουσιάζουν τη νόσο τείνει επίσης να έχει λιγότερη φαιά ουσία ενώ κάποιες περιοχές του μπορεί να παρουσιάζουν μεγαλύτερη ή μικρότερη δραστηριότητα.

Αυτοί οι τύποι εγκεφαλικών ανωμαλιών είναι συνήθως ήπιοι και μπορεί να μην εμφανίζονται σε όλα τα άτομα που έχουν διαγνωστεί με σχιζοφρένεια. Ούτε και υπάρχουν οι ίδιες συγκεκριμένες ανωμαλίες σε όλα τα άτομα με αυτή τη διαταραχή. Μετά θάνατον έρευνες με μικροσκόπιο σε εγκεφαλικό ιστό έχουν επίσης δείξει μικρές αλλαγές στην κατανομή ή τον αριθμό των εγκεφαλικών κυττάρων σε ανθρώπους με σχιζοφρένεια. Φαίνεται ότι πολλές (αλλά πιθανώς όχι όλες) από τις διαφοροποιήσεις αυτές είναι παρούσες πριν το άτομο νοσήσει και η σχιζοφρένεια ίσως είναι, εν μέρει, μια διαταραχή της ανάπτυξης του εγκεφάλου.

Οι νευροβιολόγοι έχουν επίσης βρει ενδείξεις ότι η πάθηση αυτή μπορεί να είναι αναπτυξιακή ως αποτέλεσμα ελαττωματικών συνδέσεων μεταξύ των νευρώνων του εγκεφάλου κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης του εμβρύου. Αυτές οι ελαττωματικές συνδέσεις μπορεί να είναι ανενεργές μέχρι την εφηβεία. Κατά τη διάρκειά της, ο εγκέφαλος υφίσταται πολλές αλλαγές ως προς ανάπτυξή του. Πιστεύεται ότι αυτές οι αλλαγές μπορεί να πυροδοτούν την εμφάνιση ελαττωματικών νευρικών συνδέσεων.

Ίσως υπάρχουν τρόποι να αναγνωριστούν προγεννητικοί παράγοντες που θα μας βοηθήσουν τελικά να κάνουμε εμβόλια ή να εμποδίσουμε με άλλο τρόπο αυτές τις συνδέσεις να συμβούν.

Ενώ η έρευνα συνεχίζεται για να μπορέσουμε να καταλάβουμε καλύτερα τις αιτίες αυτής της διαταραχής, είναι σημαντικό να κατανοήσουμε ότι η σχιζοφρένεια μπορεί να αντιμετωπιστεί επιτυχώς.


Mar Tom

Πηγή: psychcentral.com
Συγγραφέας: Steve Bressert, Ph.D
Απόδοση: Μαρία Τομπουλίδη
Επιμέλεια: PsychologyNow.gr

ΓΡΑΨΕ ΤΟ ΣΧΟΛΙΟ ΣΟΥ

Παρακολούθηση σχολίων
Ειδοποίηση για
0 Σχόλια
Νεότερο
Το πιο παλιό Περισσότεροι ψήφοι
Inline Feedbacks
Δείτε όλα τα σχόλια