Αν και υπάρχουν θεραπείες για την κατάθλιψη, περισσότερες είναι οι γυναίκες από τους άνδρες που δεν ανταποκρίνονται θετικά σε αυτές.
Επιπλέον, οι γυναίκες εμφανίζουν υψηλότερα ποσοστά κατάθλιψης από τους άνδρες, ωστόσο η αιτία αυτής της διαφοράς είναι άγνωστη, καθιστώντας τις ασθένειές τους -ενίοτε- πιο περίπλοκες στη θεραπεία.
Οι ερευνητές του Πανεπιστημίου Davis της Καλιφόρνιας συνεργάστηκαν με επιστήμονες από το Νοσοκομείο Mt. Sinai, το Πανεπιστήμιο Princeton και το Πανεπιστήμιο Laval του Κεμπέκ, για να προσπαθήσουν να κατανοήσουν πώς ένα συγκεκριμένο τμήμα του εγκεφάλου, ο επικλινής πυρήνας, επηρεάζεται κατά τη διάρκεια της κατάθλιψης. Ο επικλινής πυρήνας είναι σημαντικός για τα κίνητρα, την ανταπόκριση σε εμπειρίες ανταμοιβής και τις κοινωνικές αλληλεπιδράσεις – όλα αυτά τα οποία επηρεάζονται από την κατάθλιψη.
Προηγούμενες έρευνες στον επικλινή πυρήνα έδειξαν ότι διαφορετικά γονίδια ενεργοποιούνται ή απενεργοποιούνται στις γυναίκες, αλλά όχι στους άνδρες που έχουν διαγνωστεί με κατάθλιψη. Αυτές οι αλλαγές θα μπορούσαν να έχουν προκαλέσει τα συμπτώματα της κατάθλιψης ή, εναλλακτικά, η εμπειρία της κατάθλιψης θα μπορούσε να έχει αλλάξει τον εγκέφαλο.
Για να διαφοροποιήσουν αυτές τις πιθανότητες, οι ερευνητές μελέτησαν ποντίκια που είχαν βιώσει αρνητικές κοινωνικές αλληλεπιδράσεις, οι οποίες προκαλούν ισχυρότερη συμπεριφορά που σχετίζεται με την κατάθλιψη στα θηλυκά από ό,τι στα αρσενικά.
Αυτές οι πολύ εστιασμένες αναλύσεις, είναι πολύ κατατοπιστικές για την κατανόηση των μακροχρόνιων επιπτώσεων του στρες στον εγκέφαλο. Στο μοντέλο των τρωκτικών μας, οι αρνητικές κοινωνικές αλληλεπιδράσεις άλλαξαν τα πρότυπα γονιδιακής έκφρασης στα θηλυκά ποντίκια που αντικατοπτρίζουν τα πρότυπα που παρατηρούνται σε γυναίκες με κατάθλιψη, δήλωσαν οι ερευνητές.
Αυτό είναι συναρπαστικό επειδή οι γυναίκες δεν έχουν μελετηθεί επαρκώς σε αυτόν τον τομέα και αυτό το εύρημα μου επέτρεψε να εστιάσω την προσοχή μας στη σημασία αυτών των δεδομένων για την υγεία των γυναικών.
Διαβάστε σχετικά: Τι είναι και πως αντιμετωπίζεται η κατάθλιψη υψηλής λειτουργικότητας
Μετά τον εντοπισμό παρόμοιων μοριακών αλλαγών στους εγκεφάλους ποντικών και ανθρώπων, οι ερευνητές επέλεξαν να χειριστούν ένα γονίδιο, τον ρυθμιστή της σηματοδότησης της πρωτεΐνης g-2 ή Rgs2. Το γονίδιο αυτό ελέγχει την έκφραση μιας πρωτεΐνης που ρυθμίζει τους υποδοχείς νευροδιαβιβαστών που αποτελούν στόχο των αντικαταθλιπτικών φαρμάκων όπως το Prozac και το Zoloft.
Στους ανθρώπους, οι λιγότερο σταθερές εκδοχές της πρωτεΐνης Rgs2 συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο κατάθλιψης, οπότε ήμασταν περίεργοι να δούμε αν η αύξηση της Rgs2 στον επικλινή πυρήνα θα μπορούσε να μειώσει τις συμπεριφορές που σχετίζονται με την κατάθλιψη, δήλωσαν οι ερευνητές.
Όταν οι ερευνητές αύξησαν πειραματικά την πρωτεΐνη Rgs2 στον επικλινή πυρήνα των ποντικιών, ανέτρεψαν αποτελεσματικά τις επιπτώσεις του στρες στα θηλυκά αυτά ποντίκια, σημειώνοντας ότι η κοινωνική προσέγγιση και οι προτιμήσεις για προτιμώμενες τροφές αυξήθηκαν στα επίπεδα που παρατηρήθηκαν στα θηλυκά που δεν βίωσαν καθόλου στρες.
Τα αποτελέσματα αυτά αναδεικνύουν έναν μοριακό μηχανισμό που συμβάλλει στην έλλειψη κινήτρων που συχνά παρατηρείται σε ασθενείς με κατάθλιψη. Η μειωμένη λειτουργία πρωτεϊνών όπως η Rgs2 μπορεί να συμβάλλει σε συμπτώματα που είναι δύσκολο να αντιμετωπιστούν σε όσους παλεύουν με ψυχικές ασθένειες, δήλωσε η Williams.
Τα ευρήματα από βασικές επιστημονικές μελέτες όπως αυτή μπορούν να καθοδηγήσουν την ανάπτυξη φαρμακοθεραπειών για την αποτελεσματική θεραπεία ατόμων που πάσχουν από κατάθλιψη, δήλωσαν οι ερευνητές.
Η ελπίδα μας είναι ότι κάνοντας μελέτες όπως αυτές, οι οποίες επικεντρώνονται στην αποτύπωση των μηχανισμών συγκεκριμένων συμπτωμάτων πολύπλοκων ψυχικών ασθενειών, θα φέρουμε την επιστήμη ένα βήμα πιο κοντά στην ανάπτυξη νέων θεραπειών για όσους έχουν ανάγκη, δήλωσαν.
Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο Biological Psychiatry.
Έρευνα: Alexia V. Williams et al, Comparative transcriptional analyses in the nucleus accumbens identifies RGS2 as a key mediator of depression-related behavior, Biological Psychiatry (2022).
Απόδοση: PsychologyNow.gr
Πηγή
*Απαγορεύεται ρητώς η αναπαραγωγή χωρίς προηγούμενη άδεια των υπευθύνων της ιστοσελίδας*
